HHS finanziert Gain-of-Function-Influenza–COVID-„Frankenvirus“, das Influenza-Eintrittsmechanismus mit SARS-CoV-2-Bindungsdomäne für menschliche Zellen kombiniert
Durch HHS unterstützte Forschung produzierte chimäre Influenzaviren, die die ACE2-Bindungsoberfläche von SARS-CoV-2 tragen – und damit einen höheraffinen Mechanismus zur Bindung an menschliche Rezeptoren in einen Influenza-Erreger einführen.
Jon Fleetwood
Von HHS finanzierte Forscher behaupten, Influenza-basierte chimäre „Frankenstein“-Viren konstruiert zu haben, die das Hämagglutinin (HA) der Influenza mit der Rezeptorbindungsdomäne (RBD) von SARS-CoV-2 kombinieren – einer hochaffinen Bindungsschnittstelle zum menschlichen ACE2-Rezeptor.
Die Einführung eines grundlegend anderen und stärkeren Mechanismus zur Bindung an menschliche Zellen in ein Influenzavirus-System ist eine Modifikation, die den langjährigen US-Definitionen von Gain-of-Function entspricht, die veränderte Rezeptornutzung und Wirtsbereich betreffen.
Ein Preprint von bioRxiv aus dem Dezember 2025 bestätigt diese Arbeit, die teilweise von den National Institutes of Health (NIH) – einer Behörde innerhalb des US-Gesundheitsministeriums (HHS) – unter dem Förderprojekt P01-AI165075 finanziert wurde:
„Diese Arbeit wurde finanziert durch… National Institutes of Health… P01-AI165075“
und beinhaltete das Ersetzen des natürlichen HA-Gens der Influenza durch die RBD von SARS-CoV-2, während gleichzeitig im Labor Viruspartikel produziert wurden, die mit HA beschichtet sind, wodurch virale Konstrukte entstanden, die physisch sowohl das Eintrittsprotein der Influenza als auch die optimierte menschliche Bindungsschnittstelle von SARS-CoV-2 enthalten.
Die Studie wurde durchgeführt von Jonathan Munro, Diana Melnyk, Madeeha Afzal, Lisa Schimanski, Alexander A. Cohen, Jennifer R. Keeffe, Pamela J. Bjorkman, William S. James, Alain R. Townsend und Tiong Kit Tan, mit Verbindungen unter anderem zum Weatherall Institute of Molecular Medicine und der Sir William Dunn School of Pathology der Universität Oxford, dem Chinese Academy of Medical Sciences–Oxford Institute sowie dem California Institute of Technology.
Leiter des HHS ist Minister Robert F. Kennedy Jr., während das NIH von Direktor Jay Bhattacharya geleitet wird und das NIAID unter der Leitung von Direktor Jeffery Taubenberger steht.
Sie können das NIAID, das NIH und das HHS kontaktieren, um Ihren Widerstand gegen steuerfinanzierte chimäre Forschung an pandemischen Erregern zum Ausdruck zu bringen – insbesondere nachdem Kongress, Weißes Haus, Energieministerium, FBI, CIA und der deutsche Bundesnachrichtendienst (BND) alle eingeräumt haben, dass die tödliche COVID-19-Pandemie „wahrscheinlich“ das Ergebnis eines Laborereignisses im Zusammenhang mit Gain-of-Function war.
Unterdessen unterzeichnete Präsident Donald Trump kürzlich ein Gesetz, das mindestens 5,5 Milliarden Dollar an Steuergeldern für eine zukünftige Influenza-Pandemie bereitstellt.
Gleichzeitig hat die Trump-Regierung eine Plattform für einen „nächsten Generation, Goldstandard“-Impfstoff gegen Influenza und COVID im Umfang von 500 Millionen Dollar vorangetrieben – wodurch Bundesbehörden gleichzeitig die Entwicklung pandemiefähiger Influenza-COVID-Erreger finanzieren und die Massenimpf-Infrastruktur aufbauen, die genau auf den Ausbruch reagieren soll, den diese Systeme ermöglichen könnten.
Konstruiertes Virus führt hochaffine Bindung an menschliche Rezeptoren in Influenza-Grundgerüst ein
Die Studie bestätigt ausdrücklich, dass das natürliche Rezeptorbindungsgen der Influenza entfernt und ersetzt wurde:
„die native Hämagglutinin (HA)-Sequenz wird ersetzt durch die kodierende Sequenz der… Rezeptorbindungsdomäne (RBD) von… SARS-CoV-2“
Influenzaviren infizieren menschliche Zellen normalerweise über Hämagglutinin, das an Sialinsäure-Rezeptoren mit relativ geringer Affinität bindet und auf multivalente Interaktionen angewiesen ist.
Im Gegensatz dazu bindet die Rezeptorbindungsdomäne von SARS-CoV-2 direkt an den menschlichen ACE2-Rezeptor durch eine hochaffine Protein-Protein-Interaktion.
Durch das Einfügen der SARS-CoV-2-RBD in ein Influenza-Grundgerüst führten die Forscher eine ACE2-Bindungsschnittstelle in ein Virus ein, das dieses System natürlicherweise nicht nutzt.
Chimäre Partikel kombinieren Influenza-HA und SARS-CoV-2-RBD
Die Studie erklärt ausdrücklich, dass das Influenzavirus genetisch verändert wurde, indem seine HA-kodierende Sequenz ersetzt wurde:
„wir haben die native HA-kodierende Sequenz ersetzt“
und:
„In dieser Studie beschreiben wir die Erzeugung eines nicht replizierenden, pseudotypisierten Influenza-A-Virus (S-FLU), bei dem die native Hämagglutinin (HA)-Sequenz durch die kodierende Sequenz entweder einer membrangebundenen Form (TM) oder einer sekretorischen Form (Sec) der Rezeptorbindungsdomäne (RBD) des ursprünglichen SARS-CoV-2 Wuhan (S-RBD Wuhan) ersetzt wird.“
Gleichzeitig wird klargestellt, dass die HA-Funktion auf Partikelebene nicht vollständig entfernt wird, sondern extern bereitgestellt wird:
„Die Inaktivierung der nativen Hämagglutinin (HA)-Signalsequenz bedeutet, dass S-FLU nur in Zelllinien replizieren kann, die so transfiziert wurden, dass sie HA exprimieren, welches das Oberflächenprotein für die Bildung viraler Partikel bereitstellt.“
Die Autoren bestätigen außerdem, dass das konstruierte Virus weiterhin in der Lage ist, Zellen zu infizieren:
„Bemerkenswerterweise zeigt S-FLU die Fähigkeit, Wirtszellen zu infizieren, ist jedoch nicht replizierungsfähig.“
Studie bestätigt Infektion und Expression der SARS-CoV-2-Bindungsdomäne
Die Forscher bestätigten, dass das konstruierte Virus erfolgreich Zellen infizierte und die eingefügte RBD exprimierte:
„sowohl S-RBD-TM als auch S-RBD-Sec führten zur Expression der RBD in den infizierten Zellen“
Dies zeigt, dass das chimäre Virus die SARS-CoV-2-Rezeptorbindungsdomäne nach der Infektion in Wirtszellen einbringt und exprimiert.
Fazit
Von HHS finanzierte Forscher geben an, Influenza-basierte Viren konstruiert zu haben, die das Hämagglutinin (HA) der Influenza mit der Rezeptorbindungsdomäne (RBD) von SARS-CoV-2 kombinieren.
Sie ersetzten das HA-Gen durch die RBD.
Produzierten jedoch weiterhin Viruspartikel, die mit HA beschichtet sind.
Das Ergebnis ist eine Chimäre, die sowohl den Eintrittsmechanismus der Influenza als auch eine hochaffine ACE2-Bindungsschnittstelle trägt.
Die Studie bestätigt, dass diese Viren Zellen infizieren und die RBD exprimieren.
Dies stellt eine direkte Veränderung der Rezeptornutzung dar, im Einklang mit etablierten US-Definitionen von Gain-of-Function.
Die Arbeit wurde unter dem NIH-Förderprojekt P01-AI165075 finanziert.
Gleichzeitig stellt die Bundesregierung mindestens 5,5 Milliarden Dollar für eine Influenza-Pandemie bereit und treibt eine Impfplattform im Wert von 500 Millionen Dollar voran – wodurch sowohl die Entwicklung dieser Viren als auch die Reaktionsinfrastruktur parallel aufgebaut werden.
US-Behörde finanziert „Frankenvirus“: Influenza und COVID künstlich kombiniert